Ce ne încurajează să mâncăm? Factori care pornesc și opresc aportul

Câțiva factori influențează ce oră mâncăm, cantitatea pe care o mâncăm și când încetăm să o facem.

Conţinut

• Ce începe comportamentul mâncării?
• Ce pentru comportamentul mâncării? (Semnale de sațietate)
• Semnale de sațietate pe termen scurt
• Semnale de sațietate pe termen lung
• Funcția leptinei
  • Unde acționează leptina eliberată?
• Funcția insulinei

Ce începe comportamentul mâncării?

Avem tendința de a considera că alimentele sunt importante numai pentru procesele fiziologice. Adică mâncăm când avem nevoie de calorii.

Dar trebuie să ținem cont de asta Mâncarea este o modalitate relativ ineficientă de a obține rapid calorii din sânge. Pentru a crește nivelul de nutrienți din sânge, alimentele trebuie procesate, digerate în stomac, trebuie să treacă intestinele și trebuie să fie absorbite în sânge.

Din fericire, în condiții normale, nu este frecvent ca nivelurile de combustibil din sânge să fie sub cele necesare pentru a răspunde nevoilor diferitelor țesuturi. Prin urmare, Începem să mâncăm atunci când mai avem cantități importante de energie disponibile.

Comportamentul alimentar este foarte influențat de factori sociali și culturali. De multe ori mâncăm pentru obiceiuri sau prin acțiunea diferiților stimuli ai mediului, cum ar fi viziunea sau aroma alimentelor, un ceas care indică faptul că este timpul de mâncare, etc.

Multe studii au arătat că comportamentul alimentar poate fi condiționat clasic și, prin urmare, orice stimul care a fost asociat cu aportul alimentar, poate provoca comportament alimentar.

Dar aportul depinde și de factori metabolici.

Dacă omitem mesele, vom fi mai flămânzi și, cu siguranță, acest lucru trece prin existența unor semnale fiziologice care indică scăderea nutrienților din rezervele noastre pe termen lung. Asa de, Utilizarea rezervelor pe termen lung ar putea oferi un semnal indicator care este timpul de mâncare.

Pare clar că senzația de foame este invers legată de cantitatea de nutrienți ingerați excesiv în alimentele anterioare.

Creierul răspunde la două tipuri de semnale de mâncare:

• Semnal pe termen scurt: Sunt determinate de disponibilitatea nutrienților din sânge și sunt detectate de receptorii hepatici și creierului.
• Semnal pe termen lung: Originează în țesutul adipos care conține rezervele pe termen lung.

Când rezervele sunt pline, un hormon peptidic care are un efect inhibitor asupra mecanismelor creierului care controlează comportamentul alimentației este segregat. Când nivelul acestui hormon este ridicat, creierul devine mai puțin sensibil la semnele foamei pe termen scurt care raportează disponibilitatea nutrienților, producând o scădere a aportului.

Înainte de o perioadă de post prelungită, rezervele pe termen lung scad, iar celulele adipoase scad eliberarea acestui hormon, Cauzând mecanismele creierului că controlează comportamentul alimentar devine mai sensibil la semnele foamei pe termen scurt.

Ce pentru comportamentul mâncării? (Semnale de sațietate)

Semnele de sațietate nu sunt neapărat aceleași care încep comportamentul mâncării. Nu încetăm să mâncăm, astfel încât am recuperat diferiții nutrienți, dar o facem cu mult înainte de a se întâmpla acest lucru.

Există două surse principale de semnale de sațietate:

• Semnale pe termen scurt: Sunt legate de consecințele imediate ale ingerării unei mese specifice și implicării factorilor cefalici, gastrici, intestinali și hepatici. Sunt semne care provin din consecințele imediate ale alimentelor. În aceste semnale, ei pot fi implicați receptori localizați pe față (care oferă informații despre aroma, mirosul, textura alimentelor), în stomac, duodenul și ficatul. Aceste semnale pot constitui indicatori că mâncarea a fost absorbită și este digerată.
• Semnale pe termen lung: Originează în țesutul adipos și permit menținerea greutății corporale. Aceste semnale controlează caloriile prin modularea sensibilității mecanismelor creierului implicate în admisie.

Ingest Control implică o interacțiune între semnalele pe termen scurt și pe termen lung. Dacă un individ nu a mâncat suficient pentru a -și menține greutatea, va fi mai puțin sensibil la semnalele de sațietate furnizate de alimente (semnale pe termen scurt) și, prin urmare, va tinde să mănânce mai mult. Dacă un individ a mâncat în exces și a câștigat în greutate, va fi mai sensibil la semnalele de sațietate pe termen scurt furnizat de același aliment.

Semnale de sațietate pe termen scurt

Factorii cefalici se referă la Semne legate de gustul, mirosul și textura alimentelor. Acești factori anticipatori par lipsiți de importanță dacă îi comparăm cu alte semnale din stomac, intestine sau etape după absorbția alimentelor.

De exemplu, atunci când o fistulă gastrică este implantată la un șobolan care împiedică alimentele să ajungă la stomac, animalul mănâncă continuu fără a arăta semne de sațietate. Se pare că mâncarea trebuie să ajungă cel puțin în stomac pentru a declanșa semne de sațietate.

Faptul că încetăm să mâncăm cu mult înainte de digestia și absorbția alimentelor în intestin pare să indice că semnele originari din stomac ar putea fi importante în mecanismele de sațietate.

Distensia stomacului, ca urmare a creșterii volumului, constituie un semnal de sațietate.

În pereții stomacului există receptori care își cresc activitatea proporțională la volumul stomacului. Aceste semnale de distensie trec prin nervul vago în nucleul tractului solitar (NTS) și în zona de desert (AP) a trunchiului creierului. Aceste informații ajunge la hipotalamus și, în sfârșit, în cortex (unde are loc percepția distensiei).

Când alimentele ajung la stomac și intestine, aceste organe eliberează diferiți hormoni peptidici. Aceste peptide ar putea stimula fibrele senzoriale prin furnizarea creierului legat de cantitatea de calorii ingerate.

Colecistocinina peptidă intestinală (CCK) este cel mai cunoscut exemplu al acestor semnale generate de aceeași mâncare și care controlează cantitatea de alimente pe care o consumăm.

Pe măsură ce digestia se face, mâncarea este introdusă în duoden unde este amestecată cu enzime biliare și pancreatice. Duodenul controlează rata de golire a stomacului prin secreția CCK. Când receptorii pereților duodenului detectează prezența grăsimilor, CCK este segregat care oferă un semnal inhibitor al golirii stomacului către duoden.

Dar CCK nu numai că are un efect periferic prin controlul golirii stomacului, dar acționarea asupra receptorilor localizați în fibrele aferente ale nervului vago transportă informații pentru trunchiul creierului. În portbagajul creierului, aceste fibre senzoriale Sinaptan cu neuroni care controlează reflecțiile și răspunsurile digestive.

Se crede că activitatea nervului vago produs de CCK este în sine stătătoare.

Când nervul vag (vagotomia) este rănit sau zonele de proiecție ale trunchiului creierului sunt rănite, capacitatea distensiei stomacului scade și a CCK de a inhiba comportamentul de admisie.

Ficatul oferă, de asemenea, semnale de sațietate.

Administrarea de glucoză în cavitatea abdominală (care este capturată de ficat și transformată în glicogen) reduce aportul prin trimiterea de semnale către creier prin nervul vag.

Semnale de sațietate pe termen lung

S -a demonstrat că controlul aportului este legat de menținerea greutății corporale. Majoritatea mamiferelor tind să -și mențină greutatea stabilă, Deși poate exista o oarecare variabilitate a cantității de energie consumată și cheltuită.

După o perioadă de privare și, prin urmare, de pierderea în greutate, animalele mănâncă mai mult până când nivelurile de adipozitate se vor recupera.

Există doi compuși care ar putea fi definiți ca „semnale de adipozitate” în sânge, leptină (hormonul țesutului adipos) și insulină (hormon pancreatic).

Funcția leptinei

Leptina este un hormon secretat de celulele adipoase în proporție directă cu cantitatea de grăsime păstrată.

Un secret individual subțire mai puțin leptină și un secret gros mai mare. În mod similar, atunci când un individ pierde în greutate, nivelul de leptină plasmatică scade.

Importanța leptinei ca semn al adipozității circulante în sânge a fost dezvăluită atunci când Zhang și colab. Leptină). Studiul OB / OB / Șoareci a fost, de asemenea, important. Șoarecii OB / OB nu sunt sintetizați leptină din cauza unei mutații în gena OB. Aceste animale sunt caracterizate prin prezentarea hiperfagiei și obezității extreme. Când se administrează cantități mici de leptină la aceste animale, greutatea corporală și aportul alimentar sunt normalizate.

OB / OB / OB și șoareci de control. Sursa: John PJ Pinel (2001). Biopsihologie. Madrid: Sala Prentice.

Aceste rezultate arată că leptina constituie un semnal critic pentru controlul consumului de alimente și în greutate.

În condiții normale, cantitatea de leptină eliberată de țesutul adipos din sânge se corelează cu cantitatea de grăsime corporală.

Stabilitatea relativă a greutății ar putea fi explicată prin efectele leptinei, Leptina crește deja consumul de energie, aportul scade.

Relația dintre cantitatea de grăsime păstrată în țesutul adipos, eliberarea de leptină și greutatea corporală.

Leptina nu acționează doar ca un hormon antiobezitate, dar pare să acționeze ca un indicator al individului individului, informând dacă rezervele de energie sunt suficiente sau nu sau dacă există un dezechilibru între contribuție și consumul de energie. De asemenea, ar putea fi implicat în comportamente precum jucătorul, care reprezintă un consum de energie mare și care, din punct de vedere adaptiv, ar trebui implementat doar în acele condiții în care supraviețuirea individului este garantată.

Leptina ar putea fi un factor important pentru supraviețuirea individului, acționând ca un semn informativ generic pentru promovarea și conservarea supraviețuirii.

Unde acționează leptina eliberată?

Avem receptori pentru leptină în creier (în special în hipotalamus), adenohipofiză, meninge, ficat, plămâni, intestin subțire, gonade, țesut adipos etc. Leptina acționează atât în ​​țesuturile periferice, cât și în sistemul nervos central.

Efectele leptinei asupra comportamentului de admisie și a metabolismului sunt legate de acțiunea sa în hipotalamus.

Funcția insulinei

Insulina este hormonul care face posibil ca țesuturile să folosească glucoza circulantă în sânge.

Secreția de insulină este direct legată de nivelurile de adipozitate.

Date diferite arată importanța insulinei ca semn de adipozitate în creier:

• Animalele cu deficit de insulină au hiperfagie. Această hiperfagie dispare atunci când insulina este gestionată direct la creier.
• Anticorpi de insulină Administrarea direct la creier la animalele normale crește aportul.

În rezumat, cei doi hormoni, insulină și leptină sunt semne legate de adipozitate care oferă informații aferente creierului. Ambii hormoni sunt eliberați în sânge, iar printr -un sistem de transport în celulele endoteliale ale capilarelor creierului ajung la SNC unde acționează pe centre legate de controlul homeostazei energetice.

• Insulina și leptina sunt segregate proporțional cu conținutul de grăsime stocat.
• Acești hormoni acționează în circuitele catabolice care stimulează hipotalamusul (promovează cheltuielile energetice și inhibă pofta) și inhibă circuitele anabolice (stimulează aportul și inhibă cheltuielile energetice).
• Circuitele catabolice și anabolice au efecte opuse asupra echilibrului energetic (diferența dintre caloriile consumate și energia uzată) care determină cantitatea de grăsimi depozitate.

Acest model arată modul în care schimbările adipozității corpului sunt asociate cu modificări compensatorii ale aportului alimentar. Leptina și insulina sunt semne de adipozitate (secretate proporțional cu conținutul de grăsime corporală) care acționează în hipotalamus și stimulează căile eferente catabolice și inhibă anabolic. Aceste rute au efecte opuse asupra echilibrului energetic (diferențele dintre caloriile consumate și energia cheltuită) care determină cantitatea de energie stocată sub formă de grăsime.